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您現在的位置: 醫學全在線 > 中醫理論 > 中醫疾病診療 > 正文:甲狀腺功能減退癥 中醫治療診斷方法/治療方藥方劑
    

甲狀腺功能減退癥

  
疾病名稱(英文) hypothyroidism
拚音 JIAZHUANGXIANGONGNENGJIANTUIZHENG
別名 簡稱甲減,中醫:虛勞,氣虛,陽虛。
西醫疾病分類代碼 內分泌系統疾病
中醫疾病分類代碼
西醫病名定義 甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism)簡稱甲減,是由于甲狀腺激素合成或分泌不足,導致機體代謝功能降低的病癥。臨床表現視起病年齡、病情嚴重程度、病程長短而不同,如功能減退始于胎兒期或出生不久的新生兒稱為呆小病,又稱克汀病(見"呆小病"條);始于發育前兒童期稱為幼年甲狀腺功能減退癥,年齡較大患兒的癥狀與成年甲狀腺功能減退癥同,年齡較幼者癥狀接近呆小病;始于成年期者稱為成年甲狀腺功能減退癥,其中病情嚴重者,產生特征性的非凹陷性水腫,稱為粘液性水腫。
中醫釋名
西醫病因 成年甲狀腺功能減退癥按病因可分為甲狀腺性、垂體性、下丘腦性和周圍性四類。 甲狀腺性甲減的病因有:①病因不明的甲狀腺激素缺乏,又稱"特發性",可能和甲狀腺自身免疫性損害有關。②甲狀腺手術切除,放射性131I或頸部病放射治療后損害。③與自身免疫有關的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲狀腺癌腫、淀粉樣變、淋巴瘤、結核等引起腺泡組織廣泛破壞。④藥物因素如抗甲狀腺藥物(過氯酸鉀、硫氰酸鹽、對氨基水楊酸鈉、保泰松碳酸鋰等)。 垂體性甲減乃由于垂體前葉分泌促甲狀腺激素(TSH)不足所致。其病因可為垂體腫瘤、炎癥、外傷、出血等因素。 下丘腦性甲減乃由于下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)分泌不足所致。 周圍性甲減乃由于周圍組織受體不應所致。 本病病因可分為原發性和繼發性兩種。 1.原發性可見于下列情況: (1)在地方性甲狀腺腫流行區,因母體缺碘,供應胎兒的碘不足,致使胎兒甲狀腺發育不全和激素合成不足,對胎兒神經系統特別是大腦發育產生不可逆的損害,造成新生兒甲減(呆小病)。 (2)散發性呆小病,可由于遺傳基因缺陷,或由于母體妊娠時患自身免疫性甲狀腺疾病,或因母體妊娠時服用了抗甲狀腺藥物,阻礙了胎兒甲狀腺發育和激素合成,導致新生兒呆小病。 (3)成人原發性甲減主要與甲狀腺自身免疫病損有關,較多發生甲狀腺萎縮,可為多發性內分泌功能減退綜合征(schmidt syndrome)的表現之一。 2.繼發性 繼發性甲減見于甲狀腺手術切除(常在術后6周出現甲減癥狀)、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎后期(在甲減中可占20%以上)、晚期甲狀腺癌和轉移腫瘤致甲狀腺廣泛病變、放射碘或抗甲狀腺藥物過量(可為暫時性或永久性)、垂體或下丘腦病變,使促甲狀腺激素(TSH)或促甲狀腺激素釋放激素(TRH)分泌不足,或因患者血中存在抗甲狀腺抗體,或周圍組織中甲狀腺激素受體數目減少等病因而發病。
中醫病因 由于稟賦薄弱,先天不足,或多孕多產,久病傷腎,腎氣虛衰;或思慮傷脾,飲食不節,損傷脾胃,中氣不足,脾失健運,氣血生化之源不足;或外感邪氣,耗傷中氣,戕及脾陽,則陽虛氣耗;或病程遷延日久,累及心腎之陽,損及宗氣及元氣,陽氣無以生陰,氣耗難以化血,以致陰傷血虧,或飲停血瘀而起病。
季節
地區
人群 成人型多見于中年女性,男女之比為1:5。
強度與傳播
發病率
發病機理
中醫病機 其病機主要是陽虛氣耗,或伴陰傷血虧,飲停血瘀,常虛實夾雜。腎為先天之本,主藏精,有溫潤五臟之功。甲減癥起病緩慢,素體虛弱,久病傷腎,致腎精虧損,腎氣虛衰;脾為后天之本,生化氣血之源,思慮損傷脾胃之氣,不能化生氣血,致使氣血虧虛,病邪內侵,脾虛不能運化水濕,致水濕內停,發為浮腫;脾虛日久,遷延及腎,由于精、氣、血的相互影響,呈現脾腎陽虛,故見倦怠乏力,少言懶語,表情呆滯,反應遲鈍,畏寒少汗,納呆腹脹,腰脊酸痛,性欲減退。陽虛陰耗,氣血不足,故見面色無華,皮膚蒼白多屑,毛發枯稀脫落;脾虛則停飲,氣虛則瘀血,故見頭暈重聽,胸悶心悸,面肢浮腫,腹水,女性閉經等表現。
病理 地方性呆小病者甲狀腺呈代償性腫大或萎縮,可伴結節形成、鈣化或囊樣病變;散發性呆小病者甲狀腺顯著萎縮,甚至完全缺如;成人原發甲減者甲狀腺明顯萎縮,腺泡大部分被纖維組織所替代,兼有淋巴細胞浸潤,腺泡內膠質含量極少;繼發性甲減者腺體多增大、有炎性浸潤,后期甲狀腺組織發生纖維化而萎縮或膠質減少。
病理生理
中醫診斷標準
中醫診斷 (1)脾腎陽虛
證候:面色晄白,面部臃腫,神情淡漠,神疲嗜睡,畏寒肢冷,皮膚粗糙,納呆腹脹,腰脊酸痛,男子陽萎,女子閉經。舌淡胖,苔白膩,脈沉細而緩。
證候分析:脾氣虛弱,運化無力,生化乏源,氣血不調,故神情淡漠,神疲乏力,納呆腹脹;久病及腎,腎陽虧虛,則畏寒肢冷,面色晄白,面部臃腫,腰脊酸痛,陽事不舉,舌淡胖,脈沉遲。
(2)氣血兩虛:
證候:面色萎黃,神疲乏力,少氣懶言,反應遲鈍,納呆便溏,畏寒怕冷,四肢不溫,月經量少或閉經。舌淡或胖,苔薄,脈細弱。
證候分析:素體氣血不足,本元受虧,氣虛不能充于形體,故神疲乏力,少氣懶言,反應遲鈍;脾胃納運失常,則納呆便溏;血虛津少,不能灌溉一身,故面色萎黃,畏寒肢冷,四肢不溫,舌淡胖,脈細弱,均為氣血不足之象。
(3)肝腎陰虛
證候:有脾腎陽虛見證外,尚有五心煩熱,口舌干燥,視物模糊,失眠多夢,月經量少。舌質紅少津,苔薄黃,脈細數。
證候分析:脾腎陽虛證候分析同上。肝腎陰虛,精血俱耗,致水不涵木,風陽內動,故五心煩熱,口舌干燥,失眠多夢,舌紅,脈細數。
西醫診斷標準 1.有服用抗甲狀腺藥物過量、甲狀腺手術、131碘治療、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等病史。特發性者無病因可尋。
2.嗜睡、怕冷、腹脹、便秘、反應遲鈍、智力減退,聲音低沉嘶啞、顏面四肢非可凹性浮腫、皮膚干枯、皮屑多、毛發脫落、體重增加、體溫偏低、心動過緩、心臟擴大或心包積液等。
3.基礎代謝率及血清蛋白結合碘降低、血清膽固醇及肌酸磷酸激酶(CRK)升高。
4.甲狀腺131碘攝取率低下。
5.血清T3、T4及FT4低于正常而TSH高于正常(一般超過10mu/L)。
6.甲狀腺球蛋白抗體及微粒體抗體可陽性。
7.亞臨床甲減除血TSH值高于正常及TRH興奮試驗反應高于正常人外,其它甲狀腺功能檢查可在正常范圍之內。
西醫診斷依據 1.面色蒼白或臘黃色,神疲乏力,畏寒少汗,胃納不振,皮膚粗糙,毛發干脆,言語緩慢,發音不清,智力減退,反應遲鈍,體重增加,面部或四肢呈非凹陷性水腫,尤見于中年婦女。根據上述癥狀,應考慮本病診斷。 2.具有不同程度的臨床表現,甲狀腺吸131 I率曲線低平,血清T3、T4水平降低,尤其是T4降低為臨床型甲減的一項客觀實驗室指標。原發性甲減者血清TSH明顯升高。TSH興奮試驗后甲狀腺攝131 I率的反應可區分原發性和繼發性甲減。血TSH含量增高及經TSH興奮試 驗后甲狀腺攝131 I率明顯升高者為原發性甲減;經TSH興奮試驗后,血TSH明顯增高者為繼發于下丘腦疾病,無反應者為繼發于垂體疾病。 3.有甲狀腺手術史或放射性131 I治療史,且有上述臨床表現及化驗指標者,可診斷為本病。
發病 幼年甲減幼年即可發病,成人甲減一般起病緩慢、隱襲。
病史 有引起甲減的各種原發和繼發疾病史。
癥狀
體征 (一)幼年甲減
由于妊娠時母體缺碘或服抗甲狀腺藥物,或胎兒先天性甲狀腺發育不全或甲狀腺素合成障礙等多種因素所致甲狀腺激素不足,影響腦及骨骼發育,因此患兒智力障礙,癡呆,身材矮小,外貌丑陋,表情呆滯,皮膚蒼白干冷、增厚、多皺及鱗屑,唇厚,舌大外伸,鼻短上翹或塌陷,四肢粗短,生長發育均低于同齡兒童。
(二)成人甲減
臨床表現的輕重程度取決于起病的緩急、甲狀腺激素缺乏的速度和程度等多種因素。一般起病緩慢、隱襲,早期癥狀為出汗減少,畏寒怕冷,精神萎靡,疲乏嗜睡,胃納不振,厭食腹脹,體重增加,大便秘結,性欲減退,男性陽萎,女性月經過多或閉經。嚴重者出現明顯粘液性水腫,患者可呈現癡呆、木僵,或胸痛腹水,甚或體溫驟降,心動過緩,呼吸淺慢,神志昏迷,脈微欲絕等征象。
目前多稱甲狀腺性甲減為原發性甲減;垂體、下丘腦性甲減為繼發性甲減,或將下丘腦性甲減稱為三發性甲減。
根據甲減的癥狀明顯程度又分為:①臨床型:又按癥狀輕重分為重型和輕型。②亞臨床型:一般無甲減癥狀或表現不明顯,僅在化驗時有甲狀腺功能減退的證據。病情發展緩慢,常見的臨床表現有怕冷、少汗、發音不清、言語緩慢、音調低嗄,毛發桔干、稀疏、脆、易脫落,尤以眉梢為甚,男性胡須生長緩慢。行動及表情遲鈍、記憶力減退、嗜睡、浮腫、體重增加、面色蒼白帶黃、鼻唇增厚、舌大。皮膚干燥、粗厚,指甲厚而脆。心血管系統常見緩脈,心率緩,心音低弱,全心擴大較常見,久病者易并發動脈粥樣硬化,發生心絞痛和心律不齊,消化系統常有厭食、腹脹、便秘、鼓腸。由于有抗胃壁細胞抗體存在,故50%甲狀腺性甲減患者胃酸減少或無胃酸。呼吸系統可因肥胖、粘液性水腫、胸腔積液、貧血及循環系統功能差等綜合因素而引起呼吸急促,肺泡中二氧化碳麻醉現象。內分泌系統中腎上腺皮質功能一般偏低,由于轉換率減慢,24h尿17-羥類固醇可低于5mg,但血皮質醇一般在正常范圍內。ACTH興奮試驗反應在后期可出現延遲,但臨床并無腎上腺皮質功能不足表現,如本病伴自身免疫性腎上腺皮質功能減退癥糖尿病,稱為Schmidt綜合征,對胰島素敏感性增強。泌尿系統可出現腎血流量降低,酚紅試驗排泄延緩,腎小球基膜增厚可出現少量蛋白尿。造血系統可因造血功能受抑制,紅細胞生成素減少,胃酸缺乏使維生素B12吸收障礙,加之月經過多以致患者中約1/3有輕、中度小紅細胞型或正常色素貧血,少數有大紅細胞型貧血,嚴重時骨髓表現再生不良。由于Ⅷ,凝血因子減少及毛細血管脆性增加而易致出血。血沉可增快,男性可出現陽萎、不育癥;女性可表現月經不調,無排卵,月經來潮延遲或早期卵巢萎縮、閉經,但亦可有血崩等出血性月經失常,懷孕率低,易流產
粘液性水腫
具有明顯的甲狀腺功能減退癥狀,并伴有各組織粘液性水腫病理變化者稱為粘液性水腫。此組病人的各組織細胞間有大量粘液,內含由硫酸軟骨素、透明質酸及蛋白質組成的一種粘蛋白,此種蛋白質親水力強,故含有大量水分。粘液組織中還有大量巨噬細胞,胞內有大量粘多糖,皮膚被粘蛋白及粘多糖類浸潤后發生腫脹,表皮角化,真皮層呈非凹陷性粘液水腫。內臟細胞間有相似粘液,稱為內臟粘液性水腫。漿膜腔(胸膜腔、心包腔、腹膜腔)內可有粘液性積液。全身肌肉不論骨骼肌、平滑肌或心肌都呈現肌細胞腫大、蒼白、肌纖維斷裂且有空泡與退行性病灶。腎臟可有基膜增厚從而出現蛋白尿。中樞神經系統顯示嗜色顆粒(尼氏小體)消失。粘液性水腫昏迷患者,大腦有退行性變及水腫,水腫物質和皮下粘液性水腫的組成相同,沉著于下丘腦部位,可能是引起體溫下降的原因。小腦亦呈退行性變,小腦的大神經細胞減少,周圍神經系統的神經內支持組織及神經束衣有水腫性浸潤,髓鞘及神經突呈局灶性退行性變。始于成人期的粘液性水腫稱成人粘液性水腫,以40-60歲為多,男女之比為1:4-5,起病隱匿,病程發展緩慢,可長達10余年之久,方出現明顯的粘液性水腫癥狀。臨床表現比成人甲減更為顯著,顏面、皮膚粘液性水腫明顯;晚期皮膚可呈凹陷性水腫;毛發脫落顯見;易發生動脈硬化,尤其是冠狀動脈粥樣硬化,心搏緩慢,心音減低,由于心肌粘液性水腫、纖維化等病理變化引起心肌松弛,形成假性肥大,心臟往往增大。久病未獲適當治療者,漿膜腔內常有積液,心包液內含有高濃度膽固醇及蛋白質,而細胞數少。胸、腹腔積液產生的原因可能由于毛細血管通透性增加,以及因局部粘液性水腫而有嗜水性粘多糖堆積所致。神經系統可表現為智力減退、記憶力差、嗜睡伴耳鳴、頭暈,有時可呈神經質或可發生妄想、幻覺、抑郁或偏狂;嚴重者有精神失常,呈木僵、癡呆、昏睡狀。久病未獲治療及初治患者若兼有精神病,稱粘液性水腫精神病。偶有小腦綜合征,有共濟失調等表現,還可有手足麻木、痛覺異常。腱反射變化具有特征性,反射的收縮往往敏捷、活潑,而松弛期延緩,跟腱反射減退,大于360μs有利于診斷。膝反射多正常,腦電圖可異常。腦脊液中蛋白可增高到3g/L。性腺有發育及功能障礙,女性患者可有子宮出血,月經過多、周期不準,甚至可發生閉經,生育能力減退。
甲狀腺功能減退性心臟病
由于甲狀腺激素水平降低引起的心臟病,常伴有心包積液,總稱甲狀腺功能減退性心臟病。甲減性心臟病的診斷依據是:除甲狀腺功能減退的佐證外,尚有:①肯定的心臟體征,如心率減慢或心音減弱,心臟擴大。②心臟X線攝片或透視示心臟擴大。③有心電圖異常。④除外其他原因的心臟病。⑤經甲狀腺素或甲狀腺片治療后,于不同時期內明顯好轉或臨床上完全恢復正常,因此,本病可以逆轉。心電圖變化中最常見的為低電壓、竇性心動過緩、ST-T波變化,偶見P-R延長,QRS增寬,過早搏動,一至二度房室傳導阻滯,偶見心肌梗死。輕微的心電圖異常可能是一種非特異性改變,僅反映心肌功能失常,而非心肌病理改變。
甲減性心臟病
很少發生充血性心力衰竭,心衰是否發生取決于:①心衰的早期體征是否為粘液性水腫所掩蓋。②基礎代謝率的水平。③繼發貧血的程度。④血容量。⑤體力活動的程度。⑤冠狀動脈病變或高血壓存在與否。對未經激素替代治療的甲減并發心力衰竭者需警惕有其他器質性心臟病合并存在。有心臟病癥狀者除非有充血性心力衰竭,一般不必使用洋地黃。在應用甲狀腺激素替代治療后一個月左右,心臟擴大可消失;4-6周后心電圖變化(除心肌梗死圖形外)多可恢復正常。對伴有心血管癥狀、體征的粘液性水腫和甲減性心臟病患者,尤其是對老年患者,應用甲狀腺制劑要特別謹慎,要從小劑量開始,緩慢遞增,以免驟然投予大量甲狀腺制劑,使代謝率突然升高,心肌需氧量陡增而導致心力衰竭、心絞痛,甚至心肌梗死。
幼年甲狀腺功能減退癥
始于發育前兒童期,嚴重時稱為幼年粘液性水腫。其病因與成人患者相同。臨床表現隨起病年齡而異,介于呆小癥及成人粘液性水腫之間。發育延遲不如呆小病嚴重,亦沒有成人粘液性水腫的全部表現。患兒生長延遲,牙齒萌出緩慢,智力差,但不像呆小病有嚴重智力障礙,伴有先天性神經性耳聾及啞。而于兒童期才出現甲狀腺腫的Pendred綜合征(見"呆小病"條)為幼年粘液性水腫的一個類型。在2歲以后發病者,往往不引起中樞神經系統嚴重的永久性的損害。隨著年齡增長,逐漸形成身材矮小,面容較實際年齡為幼,骨齡延遲,較大兒童及青春期發病者,大都似成人粘液性水腫,但伴有不同程度的生長阻滯,青春期延遲
體檢 (一)幼年甲減:患兒身材矮小,外貌丑陋,表情呆滯,皮膚蒼白干冷、增厚、多皺及鱗屑,唇厚,舌大外伸,鼻短上翹或塌陷,四肢粗短,生長發育均低于同齡兒童。 (二)成人甲減:有粘液性水腫,木僵,或胸痛腹水,甚或體溫驟降,心動過緩,呼吸淺慢,神志昏迷,脈微欲絕等征象。
電診斷 心電圖檢查示低電壓,竇性心動過緩,T波低平或倒置,偶有P-R間期延長。
影像診斷
實驗室診斷 基礎代謝率降低,常在-35%至-45%,有時可低達-70%。血清總甲狀腺素(TT4)常在38.61nmol/L(3μg/dl)以下。在臨床型甲減中,血清總三碘甲腺原氨酸(TT3)、TT4和反T3(rT3)以及游離T3(FT3)、游離T4(FT4)濃度均有不同程度的降低,而在亞臨床型中,血漿蛋白結合碘(PBI)常降低至236-315nmol/L(3-4μg/dl),甲狀腺131 I攝取率也明顯低于正常,常呈扁平曲線,TT3(或FT3)可降低而TT4(或FT4)可正常,或兩者均屬正常范圍。血清促甲狀腺激素(TSH)測定是診斷本病的可靠依據,甲狀腺性甲減患者TSH明顯增高。對促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗呈高反應;垂體性者常明顯降低,對TRH興奮試驗反應很差;下丘腦性者則TSH低而對TRH試驗有反應但較遲鈍。因此TRH興奮試驗可用于鑒別甲減是原發于甲狀腺抑或繼發于垂體、下丘腦。由自身免疫反應引起者血液中可測得抗甲狀腺球蛋白及(或)微粒體抗體等效價增高,有時達很高水平。此外,血蘿卜素可增高達3.73-5.59μmol/L(200-300μg/dl) (一)促甲狀腺激素(TSH)興奮試驗 可了解甲狀腺對TSH刺激的反應。如用TSH后甲狀腺攝131 I率不升高,提示病變原發于甲狀腺,故對TSH刺激不發生反應。 (二)甲狀腺攝131 I率 甲減時明顯低于正常,常示扁平曲線,而尿中131 I排泄量增加。 如TSH原來正常或偏低,在TRH刺激后TSH升高,并呈延遲反應,示病變在下丘腦 (三)促甲狀腺激素釋放激素(TSH)興奮試驗; 如TSH為正常低值、正常或偏高,經TRH刺激后血中TSH不升高、或呈低弱反應,示病變 在垂體或垂體TSH儲備功能降低;如TSH原屬偏高,TRH刺激后TSH明顯升高,示病變在甲狀腺本身。
血液 (一)血清總T3(三碘甲腺原氨酸)、T4(甲狀腺素)測定 輕癥甲減患者血清T4 降低,T3正常,可視為早期診斷甲減的指標之一;病情嚴重或粘液性水腫時,T3、T4 均降低,尤其是T4常可<64mmol/L; 亞臨床型甲減部分患者血清T3、T4可均正常。 (二)血清促甲狀腺激素(TSH)測定對甲減診斷有重要意義,可反映垂體前葉儲備功能,鑒別原發性或繼發性甲減。如為甲狀腺本身受到破壞的原發甲減,TSH顯著增高,常>20IU/L; 如TSH無明顯升高而T3、T4 降低,則表示垂體TSH儲備功能降低,為垂體或下丘腦性甲減,但依據下丘腦-垂體病變的輕重,TSH可正常、偏高或明顯降低。
尿
糞便
腦脊液
其他診斷 1.血常規 血紅蛋白(Hb)及紅細胞(Rbc)減少,常呈輕、中度貧血。
2.血脂濃度 病變在甲狀腺本身的甲減患者,血膽固醇(TC)常明顯升高,>9mmol/ L; 若病因始于垂體或下丘腦者,TC多屬正常。
3.血清酶濃度 甲減時血磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脫氫酶(LDH)增高。
4.腎上腺皮質功能 甲減時24小時尿17-羥類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17- KS)排泄量降低。
免疫學 抗體測定 甲減病因與自身免疫有關者,血液中可測出甲狀腺抗體(TGA)及微粒體抗體(MCA),病變愈重,抗體的滴度愈大或百分率愈高。
組織學檢驗
西醫鑒別診斷 1. 呆小病的特殊面容,應與伸舌樣癡呆的先天性愚呆鑒別。
2.早期不典型甲減常與貧血、水腫、腎病綜合征、低代謝綜合征、垂體前葉功能減退癥等混淆,需作甲狀腺功能檢查,以資鑒別。
中醫類證鑒別
療效評定標準 1.治愈:由抗甲狀腺藥物過量引起的癥狀體征完全消失,血清T3、T4、TSH值恢復正常。
2.好轉:甲減癥狀體征消失或明顯好轉,基礎代謝率、血清T3、T4、FT4維持正常、TSH值降至正常范圍。
預后 新生兒或幼年甲減由于先天性甲狀腺發育不全或甲狀腺素合成障礙,影響患兒的腦、骨骼發育及機體的生長發育,預后不佳;成人甲減的預后取決于起病的緩急和病情輕重。病情輕者經中西藥治療,癥狀和體征可有不同程度的改善和緩解,但常需終身服藥;病情重者可死于甲減危象。
并發癥
西醫治療 本病用甲狀腺激素替代治療效果顯著,如由于手術切除或放射、炎癥等破壞引起,一般需終身替代,使用的藥物有于甲狀腺片、L-甲狀腺素鈉(T4)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)。治療方案應根據血TT3、TT4、FT3、FT4,從小劑量開始。年齡較輕不伴有心臟病者,首次劑量可略大,劑量遞增也可較快。老年患者劑量應酌情減少,伴有冠心病或其他心臟病史以及有精神癥狀者,更應從很小劑量開始,劑量遞增更應緩慢。伴有貧血者給予鐵劑、葉酸維生素B12或肝制劑治療。
1.甲狀腺片 本病治療用甲狀腺激素替代療法,效果顯著,需終身服用。甲狀腺片從小劑量開始,每日20~40mg,于早晨一次頓服,以后每1~2周增加20~40mg/日,最終劑量可為80~160mg/日。當治療見效,癥狀改善,脈率及血清T3、T4恢復正常時,應將劑量逐漸減至維持量,每日約40~60mg。治療過程中如有心悸、心動過速或心律不齊、多汗失眠等反應時,應減少劑量或暫時停服,或緩慢遞增,老年冠心病或其他心臟病者劑量應酌情減量。
2.L一甲狀腺素鈉(T4)或三碘甲腺原氨酸(T3)應從小劑量開始,T4每日2次,每次口服25μg, 以后每1~2周增加50μg/日,最終劑量可為200~300μg/日,維持量約100~150μg/日; T3每日口服10μg,可逐漸增至40~100μg/日,維持量約20~40μg/日,本制劑作用快而強,但作用時間短。
3.T4和T3的混合制劑 T4和T3按4:1比例配成含劑或片劑,其優點是近似內生性甲狀腺素的作用。
4.粘液性水腫昏迷患者的搶救治療 可用T3、T4鼻飼或靜脈給藥,T3每6小時靜注10~30μg,或12小時25~50μg;或鼻飼每4~6小時1次,每次20~3μg,或1次給T4 200~400μg靜滴,也可采用甲狀腺片,每4~6小時1次,每次40~60mg。同時配合吸氧,保暖、糾正水電解質失衡、積極抗感染。若急性腎上腺皮質功能不足時,可每4~6小時氫化考的松50~100mg,或增至200~300mg靜滴,直至患者清醒后將劑量遞減或撤除皮質激素。
中醫治療 (1)脾腎陽虛:
治法:溫腎助陽,健脾益氣。
方藥:濟生腎氣湯合四君子湯加減。方中附子桂枝、干通陽散寒;黨參茯苓白術甘草益氣健脾;熟地滋陰補腎,補血調經;砂仁行氣寬中,健胃消食;仙靈脾菟絲子溫腎壯陽,補益肝腎;澤瀉滲濕利尿。
(2)氣血兩虛:
治法:益氣養血。
方藥:十全大補湯加減。方中白芍養血斂陰、柔肝;當歸補血調經;川芎丹參活血行氣、調經:肉桂溫中散寒;山藥健脾止瀉、益腎;黨參、白術、茯苓、甘草、熟地作用同上。
(3)肝腎陰虛:
治法:溫腎益氣,滋陰平肝。
方藥:右歸飲加味。方中更肉、鹿角膠、枸杞子益精血,補肝腎;炒棗仁養心安神、斂汗;杭菊疏風散熱,清肝明目;柴胡疏肝解郁;熟地、山藥,白芍、菟絲子等味作用同上。
中藥 (1)全鹿丸:2~3g,日服2~3次,用于補益虛損,溫腎養血。
(2)右歸丸:3~6g,日服1~2次,用于溫腎陽,補精血。
(3)人參鹿茸丸:3~6g,日服1~2次,空腹溫開水送服,用于補氣血,助腎陽。
針灸
推拿按摩
中西醫結合治療 本病由于甲狀腺激素合成或分泌不足引起,故應采用甲狀腺素替代療法為主,中醫辨證施治為輔。中藥治療甲減具有肯定療效,中西醫聯合用藥優于單純中藥治療。對于重度甲減患者,出現危象時,必須中西醫結合治療全力搶救。
護理
康復
預防 本病的預防極為重要,對減少或消滅先天性和醫源性甲減起決定性作用。具體預防措施為:
1.在地方性甲狀腺腫流行區應堅持食用碘化鹽,對孕婦尤需供應足量的碘化物。
2.開展新生兒甲減的篩選工作,并及時進行治療。
3.對成人甲亢患者治療時,必須掌握抗甲狀腺藥物的劑量和療程,以免藥物過量。
4.應用放射性131 I治療甲亢時,應恰當掌握劑量。
5.施行甲狀腺切除手術時,應慎重考慮適應證及其切除范圍。
6.及時診治具有甲減傾向的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。
7.確診本病后,除積極治療外,并注意調整精神、飲食、起居等。
歷史考證
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